Стаття мінерал мідь

Мідь

Мідь – один із найважливіших мінералів, природно присутній у деяких продуктах харчування і доступний як дієтична добавка.  Вона є кофактором для ферментів (відомих як “купроензими”), що беруть участь у виробництві енергії, метаболізмі заліза, активації нейропептидів, синтезі сполучної тканини та синтезі нейротрансмітерів. Одним із поширених купроензимів є церулоплазмін, який відіграє важливу роль у метаболізмі заліза і переносить понад 95% загальної кількості міді у плазмі здорової людини.

 Мідь також бере участь у багатьох фізіологічних процесах, таких як ангіогенез,  нейрогуморальний гомеостаз і регулювання експресії генів, розвитку головного мозку, пігментація шкіри та функціонування імунної системи.  Крім того, захист від пошкодження вільними кисневими радикалами в основному залежить від мідьвмісних супероксиддисмутаз

Купрум-залежний фермент, цитохром с оксидаза, відіграє вирішальну роль у виробництві клітинної енергії.  Каталізуючи відновлення молекулярного кисню (O2) до води (H2O), цитохром c оксидаза генерує електричний градієнт, який використовується мітохондріями для створення життєво важливої ​​енергії АТФ.

Онлайн школи від DoctorThinking

Інший купроензим, лізил оксидаза, необхідний для утворення так званих «зшивок» у молекулах колагену та еластину, які мають важливе значення для формування міцної і гнучкої сполучної тканини.  Дія лізилоксидази допомагає підтримувати цілісність сполучної тканини в серці та судинах, а також грає роль у формуванні кісток.

Чотири ферменти, що містять мідь, відомі як купрумоксидази або фероксидази, мають здатність окислювати (Fe2 +) до (Fe3 +), який може бути приєднаний до трансферрину для транспортування до  місце утворення еритроцитів. 

Люди, яким не вистачає церулоплазміну, мають надмірне відкладення заліза у певних тканинах, включаючи печінку, мозок та сітківку.  Це підтримує теорію про те, що активність фероксидази церулоплазміну є важливою для циркуляції заліза в організмі.   

Майже дві третини міді тіла розташовані в скелеті та м’язовій тканині.

Ряд реакцій, необхідних для нормальної роботи мозку та нервової системи, каталізуються купроензимами. Дофамін β-гідроксилаза каталізує перетворення дофаміну в нейротрансмітер, норадреналін. Оболонка мієліну складається з фосфоліпідів, синтез яких залежить від активності цитохрому с оксидази. Купроензим  тирозиназа необхідний для утворення меланіну. 

Церулоплазмін може функціонувати як антиоксидант у два різні способи.  Вільні іони міді та заліза є потужними каталізаторами утворення вільних радикалів кисню.  Зв’язуючи мідь, церулоплазмін заважає вільним її іонам каталізувати окислювальне пошкодження клітинних мембран.   

Інфографіка мідь Біологічна роль та ознаки дефіциту

Клітинний рівень міді може впливати на синтез білків, посилюючи або інгібуючи транскрипцію специфічних генів. Мідь може регулювати експресію генів за рахунок підвищення рівня внутрішньоклітинного окисного стресу.  Ряд сигналів трансдукції сигналу активується у відповідь на окислювальний стрес і може призвести до збільшення експресії генів, що беруть участь у детоксикації реактивних видів кисню.

Адекватний харчовий статус міді необхідний для нормального обміну заліза та утворення еритроцитів.  Анемія є клінічною ознакою дефіциту міді. Дефіцит міді може призвести до вторинного дефіциту церулоплазміну та цирозу .   

Високі додаткові споживання цинку у кількості 50 мг / добу або більше протягом тривалих періодів часу, можуть призвести до дефіциту міді.  Значне надходження з їжею цинку призводить до підвищення синтезу в кишечнику білка, який називається металотіонеїном і зв’язує певні метали та перешкоджає їх засвоєнню, захоплюючи їх у клітинах кишечника.  Металотіонеїн має більшу спорідненість до міді, ніж цинк, тому високий вміст металотіонеїну, індукований надлишком цинку, викликає зниження абсорбції міді.  При цьому вживання надмірної кількості міді не впливало на стан цинку, як показали дослідження. Вживання харчових добавок із цинком (10 мг / добу протягом восьми тижнів) у дослідженні допомогло відновити нормальне співвідношення мідь / цинк у плазмі крові у 65 піддослідних на тривалому гемодіалізі, які на початку дослідження мали низький рівень цинку та підвищений рівень міді.

В організмі зазвичай зберігаються лише невеликі кількості міді, а середній вміст міді в організмі дорослої людини складає приблизно 50-120 мг. Більшість міді виділяється з організму з жовчю, а залишки виводяться з сечею.  Рівень міді в організмі підтримується гомеостатично за рахунок всмоктування міді з кишечника та вивільнення печінкою у складі жовчі, щоб забезпечити захист від дефіциту міді та токсичності.

Нормальні концентрації в сироватці крові становлять 10–25 мкмоль / л (63,5–158,9 мкг / дл) для міді та 180–400 мг / л для церулоплазміну.

Мідь: Рекомендовані дози

 Рекомендації щодо прийому міді містяться в рекомендаціях із харчування (DRI), розроблених Радою з питань харчування (FNB) при Інституті медицини Національних академій.  DRI  — загальний термін для набору референтних значень, які використовуються для планування та оцінки споживання поживних речовин здоровими людьми.  Ці значення, що залежать від віку та статі, включають:

Рекомендована дієтична норма (RDA): середньодобовий рівень споживання, достатній для задоволення потреб у поживних речовинах майже всіх (97% – 98%) здорових людей;  часто використовується для планування адекватних дієт для людей.

 Адекватне споживання (АІ): споживання на цьому рівні передбачається для забезпечення достатності харчових речовин (використовується, коли даних доказової медицини недостатньо для розрахунку RDA).

 Орієнтовна середня потреба (EAR): середньодобовий рівень споживання, який оцінюється таким чином, щоб відповідати потребам 50% здорових людей;  зазвичай використовується для оцінки споживання поживних речовин груп людей та для планування адекватної їм поживної дієти.

Припустимий верхній рівень споживання (UL): максимальний щоденний об’єм речовини, прийом якої в такій кількості навряд чи спричинить несприятливі наслідки для здоров’я.

Мідь – поточні RDA для міді в мкг. 

Вік Чоловіки ЖінкиВагітніЛактація 
Від народження до 6 місяців200 мкг 200 мкг
7–12 місяців  200 мкг200 мкг
1–3 роки 340 мкг340 мкг
4–8 років 440 мкг440 мкг
9–13 років700 мкг700 мкг 
14-18 років890 мкг 890 мкг 1000 мкг1000 мкг
19+ років900 мкг900 мкг1300 мкг 1300 мкг

Мідь: харчові джерела

За єдиним винятком креветок і молюсків, велика кількість джерел харчової міді – серед рослинної їжі.  Вони різноманітні та походять із багатьох різних груп харчових продуктів.

Так, наприклад, кунжут, кешью та соєві продукти є непоганими продуктами для поповнення запасу міді в організмі: будь-який із цих трьох продуктів дозволить поповнити щонайменше три чверті вашої щоденної потреби в міді.  Гриби шиїтаке також є чудовим джерелом міді та забезпечать від 40 до 75% вашої щоденної потреби.

Багато міді і в таких складових раціону, як листяна зелень, включаючи ріпу, шпинат, капусту та гірчицю.  Не слід забувати також про кабачки і спаржу.

Хороші джерела міді включають багато бобових, цільнозернові, горіхи та насіння.  Наприклад, насіння льону, волоські горіхи та квасоля гарбанзо.

Поєднання рецептів на основі зерна чи бобових з чудовим рослинним джерелом міді може дуже легко забезпечити всю добову потребу в цьому мінералі.

На всмоктування міді сильно впливає кількість міді в раціоні;  біодоступність її коливається від 75% від усієї спожитої міді, коли раціон містить лише 400 мкг / добу до 12%, коли в раціоні міститься7,5 мг / добу.

Зберігання продуктів не суттєво впливає на їх вміст міді.  Як і інші мінерали, мідь залишатиметься доступною у  їжі, якщо вона належним чином зберігається протягом рекомендованих періодів часу.

Переробка цільних зерен в рафіновані шляхом видалення зовнішніх шарів значно зменшить вміст міді.  Наприклад, рафіноване біле борошно має менше половини вмісту міді в цілому зерні пшениці.

Інфографіка мідь ознаки та профілактика дефіциту

Дефіцит міді

Дефіцит міді у людини нечастий. На основі досліджень на тваринах і людях наслідки дефіциту міді включають анемію, гіпопігментацію, гіперхолестеринемію, розлади сполучної тканини, остеопороз та інші дефекти кісток, аномальний метаболізм ліпідів, атаксію та підвищений ризик різноманітних інфекцій.

Групи ризику недостатності міді

Люди із захворюванням на целіакію

У дослідженні 200 дорослих та дітей, хворих на целіакію, з яких 69,9% заявляли, що дотримуються безглютенової дієти, 15% мали дефіцит міді (менше 70 мкг / дл сироватки у чоловіків та дівчат молодших 12 років і менше  80 мкг / дл у жінок старше 12 років та / або ХП менше 170 мг / л) внаслідок кишкової мальабсорбції і зміни кишкових оболонок, пов’язаних з целіакією.  У своїх клінічних рекомендаціях, присвячених лікуванню целіакії 2009 року Американський коледж гастроентерології зазначає, що у людей, хворих на целіакію, схоже, підвищений ризик дефіциту міді і що рівень міді нормалізується протягом місяця вживання харчової добавки з міддю під час їжі безглютенової дієти.

Люди з хворобою Менкеса

Хвороба Менкеса – рідкісне, Х-пов’язане, рецесивне порушення гомеостазу міді, викликане мутаціями ATP7A, які кодують АТФазу, що транспортує мідь. У цих людей різко знижується кишкова абсорбція харчової міді, що призводить до ознак дефіциту міді, включаючи низький рівень сироваткової міді та церулоплазміну.  Типові прояви хвороби Менкеса включають дефект росту, порушення когнітивного розвитку, формування аневризми аорти, судоми та надзвичайно неслухняне хвилясте волосся.  Більшість людей із хворобою Менкеса помирають у віці від 3 років, якщо їх не лікувати, але підшкірні введення міді, починаючи з перших тижнів після народження, може зменшити ризик смертності та покращити розвиток дитини.

Люди, які приймають високі дози добавок цинку

Високі харчові споживання цинку можуть перешкоджати засвоєнню міді, а надмірне вживання добавок цинку може призвести до дефіциту міді.  Повідомлялося про зниження рівня еритроцитарної мідно-цинкової супероксиддисмутази, маркера стану міді, в осіб із навіть помірно високим прийомом цинку приблизно 60 мг / добу протягом 10 тижнів.

Ризики для здоров’я від надмірної міді

Хронічне вплив міді може спричинити ураження печінки та шлунково-кишкові симптоми (наприклад, біль у животі, судоми, нудота, діарея та блювання). Токсичність міді є рідкісною у здорових людей, які не мають спадкового дефекту гомеостазу міді.  Однак повідомлялося про токсичність міді у людей, які споживають воду, що містить високий вміст міді внаслідок застою води в мідних трубах і світильниках, а також мідних сплавів у водорозподільних системах та побутовій сантехніці, які дозволяють міді вилужуватися у воду.

Агентство охорони навколишнього природного середовища встановило рекомендовану верхню межу для міді в системах громадського водопостачання 1,3 мг / л. Люди з хворобою Вілсона, рідкісним, автосомно-рецесивним захворюванням, мають високий ризик токсичності міді.  Хвороба Вільсона, викликана мутацією в ATP7B, призводить до аномально високих рівнів міді в тканинах внаслідок дефектного кліренсу міді. У людей із цим захворюванням може розвинутися важке ураження печінки, що може призвести до цирозу.  У пацієнтів також може розвинутися гострий гепатит, гемолітичний криз та печінкова недостатність.  Довічна терапія хелаторами міді або високими дозами цинку може запобігти постійному ураженню органів у цих пацієнтів.

Джерела

  1. Copper | Linus Pauling Institute | Oregon State University
  2. Copper – Health Professional Fact Sheet
  3. The World’s Healthiest Foods – Copper

Залишити коментар

Догори